Мигрень может получит новое лечение

Ученые обнаружили потенциальный новый клеточный механизм мигрени, что в будущем может вылиться в новый способ лечения. Старшим автором исследования, которое было представлено в журнале eLife, стала Амина Прадхан, доцент кафедры психиатрии Иллинойского университета в Чикаго.

Прадхан объясняет, что динамический процесс маршрутизации и перенаправления связей между нервными клетками, называемый нейронной пластичностью, имеет решающее значение как для причин, так и для лечения расстройств центральной нервной системы, таких как депрессия, хроническая боль и зависимость.

Структура клетки поддерживается цитоскелетом, состоящим из белка тубулина. Тубулин находится в постоянном движении, увеличиваясь и уменьшаясь, чтобы изменить размер и форму клетки. Это динамическое свойство позволяет нервной системе изменяться в ответ на окружающую среду. Тубулин модифицируется в организме в результате химического процесса, называемого ацетилированием. Когда тубулин ацетилируется, он способствует гибкости и стабильности цитоскелета; в то время как деацетилирование тубулина, индуцированное гистондеацетилазой 6 или HDAC6, способствует нестабильности цитоскелета.

Исследования на мышах показывают, что снижение сложности нейронов может быть признаком или механизмом хронической мигрени. При ингибировании HDAC6, ацетилирование тубулина и гибкость цитоскелета восстанавливаются. Кроме того, HDAC6 полностью меняет клеточные корреляты мигрени и уменьшает боль, связанную с ней.

Вопросы, ответы, комментарии